Диагностика и лечение иерсиниозов: как не допустить осложнений

Кишечные инфекции

Роза Исмаиловна Ягудина, д. фарм. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. ­Сеченова.
Евгения Евгеньевна Аринина, к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. ­Сеченова.

С наступившим летом тема нашей статьи приобрела особую актуальность. Кишечные инфекции — это целая группа инфекционных заболеваний, поражающих в основном желудочно-кишечный тракт. Острые кишечные инфекции по своей распространенности уступают только острым респираторным заболеваниям. Пик заболеваемости обычно приходится на лето, но и в холодное время года часто встречаются кишечные инфекции, вызываемые преимущественно вирусами. Однако наиболее частая причина возникновения этих заболеваний — попадание возбудителей инфекции с загрязненными продуктами и водой в желудочно-кишечный ­тракт.

Всего в настоящее время известно около 30 инфекционных кишечных заболеваний. К наиболее распространенным ­относятся:

  • пищевая токсикоинфекция (в основном стафилококковой этиологии)
  • сальмонеллез
  • дизентерия
  • энтеровирусная и ротавирусная инфекция
  • холера

По степени опасности их можно условно разделить на неопасные, опасные и особо опасные. Так, к неопасным относят пищевую токсикоинфекцию (ПТИ), а к особо опасным — холеру, брюшной тиф и т. д. Но это не значит, что так называемая «неопасная» ПТИ не наносит серьезного ущерба организму и не приводит к ­осложнениям.

Осложнения кишечных ­инфекций:

  • бактериальные инфекции органов дыхания и среднего уха
  • дисбактериоз кишечника
  • кишечное кровотечение
  • перфорация стенки кишки
  • инвагинация кишечника
  • бактериально-токсический шок

В чем заключается сложность своевременной диагностики иерсиниозов

Необходимость своевременной диагностики иерсиниозов определяется способностью данных заболеваний инициировать развитие аутоиммунных постинфекционных патологий, в частности артритов, гломерулонефритов, системных заболеваний соединительной ткани.

Ввиду разнообразия клинических проявлений иерсиниозов пациенты могут обращаться к врачам разных специальностей: хирургам, терапевтам, гастроэнтерологам, инфекционистам, дерматологам, неврологам. Знание патогномонических симптомов и современных методов диагностики иерсиниозов необходимо каждому врачу для своевременного назначения терапии и предупреждения развития постинфекционных осложнений.

Читайте нас в Telegram

Результаты и обсуждение

В нашей практике у большинства обратившихся больных заболевание дебютировало в виде ВОФ.

У остальных ВОФ сформировалась после перенесенной генерализованной формы. Клинически офтальмоиерсиниоз проявлялся эписклеритом, склеритом, иридоциклитом, витриитом, хориоидитом, хориоретинитом и центральным серозным ретинитом (см. табл. 1). Почти у всех больных процесс был двусторонним, при этом типичные кишечные инфекционные симптомы отсутствовали, а в клинической картине преобладали симптомы вторичных локальных поражений. 28 пациентов, помимо заболеваний глаз, имели сочетанную хроническую патологию: мочеполовой системы (нефрит, уретрит, вульвовагинит), болезнь Рейтера, опорно-двигательного аппарата (артрит и спондилоартропатии), поражение соединительной ткани (узловатая эритема) (табл. 2) , которое было выявлено при исследовании специфических маркеров поражения соединительной ткани, ревматологических пробах, рентгенографии суставов и илиосакральных сочленений, что совпало с данными Н.Д. Ющук и соавт. [14]. При комбинированных проявлениях заболевания отмечалось более длительное течение с частыми рецидивами.

Лабораторные и иммунологические исследования проводили при обращении пациента и в процессе лечения с интервалом 14 дней и далее через 3, 6, 12 мес. При лабораторном обследовании у 17 пациентов выявлены разнообразные дефекты иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов, в частности, отмечено снижение количества Т-клеток с СD4 + CD45-фенотипом, которые обеспечивают сигнал, индуцирующий супрессорную активность CD8 + -Т-лимфоцитов, что способствует В-клеточной гиперреактивности. Кроме этого, у 12 больных отмечено увеличение числа клеток с фенотипом CD4 + CD8 + (клетки с «двойной негативностью»), которые обладают способностью стимулировать синтез антител к ДНК В-лимфоцитами. У большинства больных (20 пациентов) в крови наблюдали нейтрофильный палочкоядерный сдвиг, снижение относительного числа лимфоцитов, рост относительного количества эозинофилов и моноцитов, повышение СОЭ. При иммунологическом исследовании в крови отмечалось снижение функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, повышение концентрации иммуноглобулинов и ЦИК, а также снижение показателей фагоцитарной активности моноцитов и нейтрофилов периферической крови (24 больных). При иммуногенетическом исследовании у 12 больных обнаружен ген гистосовместимости HLA-B27, который служит важным фактором риска не только иерсиниоза, но и болезни Рейтера, анкилозирующего спондилита и реактивного артрита, сопровождающихся увеитом (см. табл. 2) [7].

У одного больного была выявлена картина острого двустороннего эписклерита, а у двух — картина типичного склерита. У больных с хориоретинитом с 1-2-й недели появились характерные очаги серо-белого цвета различной формы. Скорее всего, образование этих очагов было вызвано острой ишемией сетчатки и хориоидеи за счет токсической васкулопатии; при этом больные отмечали центральные скотомы. По мере лечения, в поздних фазах исследования, развивались полиморфные очаги с пигментацией. У двух из 14 больных с хориоретинальным поражением глаз картина глазного дна напоминала мультифокальную плакоидную эпителиопатию в неактивной стадии. В результате лечения явления центрального серозного хориоретинита, увеохориоретинита, увеита постепенно регрессировали в течение 3-4 нед. В течение 6-12 мес по согласованию с инфекционистами при хроническом процессе, проводили краткосрочные 10-дневные курсы терапии антибиотиками, которые назначали внутрь.

Исход заболевания в основном был благоприятным (при обращении в ранние сроки): отмечалось улучшение остроты зрения с 0,3±0,02 до 0,85±0,01, улучшение офтальмологической картины (обратное развитие хориоретинальных очагов, уменьшение скотом, регресс воспаления) и функциональных показателей.

— хронизация течения (с персистенцией или без нее — хроническая постиерсиниозная инфекция) произошла у трех больных. Тяжелый хронический процесс наблюдали у больных с иерсиниозом в сочетании с носительством антигенов HLA І класса;

— развитие аутоиммунного заболевания у 12 пациентов;

— осложненная катаракта у двух пациентов;

— вторичная глаукома у одного больного.

Псевдотуберкулёз

Псевдотуберкулёз (англ. pseudotuberculosis) — зоофильный сапроноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, интоксикацией, лихорадкой, поражением ЖКТ, печени, кожи, суставов и других органов.

Коды по МКБ-10

А04.8. Энтероколит псевдотуберкулёзный.

Этиология

Yersinia pseudotuberculosis — грамотрицательная палочковидная бактерия с перитрихиальными жгутиками, относится к семейству Enterobacteriaceae. Капсул не содержит. Спор не образует. Обладает сходными с Y. enterocolitica морфологическими, культуральными и биохимическими свойствами.

Y.pseudotuberculosis имеет жгутиковый (Н) антиген, два соматических (О) антигена (S и R) и антигены вирулентности — V и W. Описано 16 серотипов Y. pseudotuberculosis или О-групп. Большинство штаммов, встречающихся на территории РФ, принадлежат к I (60–90%) и III (83,2%) серотипам. О-антигены бактерии имеют антигенное сходство между серотипами внутри вида и другими представителями семейства энтеробактерий (Y. pestis, сальмонеллами группы В и D, Y. enterocolitica О:8, О:18 и О:21), что необходимо учитывать при интерпретации результатов серологических исследований.

Ведущую роль в развитии псевдотуберкулёза отводят факторам патогенности Y. pseudotuberculosis: адгезии, колонизации на поверхности кишечного эпителия, инвазивности, способности к внутриклеточному размножению в эпителиальных клетках и макрофагах и цитотоксичности. Энтеротоксигенность штаммов слабая. Контроль вирулентности осуществляют хромосомные и плазмидные гены.

Бактерии Y. pseudotuberculosis представляют собой довольно однородную группу как внутри вида, так и в пределах отдельных серотипов. Все известные их штаммы относятся к безусловно-патогенным. Различия в проявлении патогенных свойств Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis определяют особенности течения иерсиниоза и псевдотуберкулёза.

Устойчивость Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica к физико-химическим воздействиям не различается.

Эпидемиология

Для псевдотуберкулёза характерно многообразие источников и резервуаров инфекции. Первичный резервуар — почва. Существование почвенных и водных паразитарных систем связано со способностью иерсиний переходить в «некультивируемые» формы. Вторичными резервуарами и источниками инфекции выступают 124 вида и 18 отрядов млекопитающих, 4 вида пресмыкающихся, 1 вид земноводных, 7 видов рыб, эктопаразиты грызунов и птиц (блохи, иксодовые и гамазовые клещи), комары и слепни. Основной источник Y. pseudotuberculosis — синантропные, полусинантропные и дикие грызуны, у которых заболевание протекает в острой и хронической формах с поражением ЖКТ. У домовых мышей чаще развиваются генерализованные формы, вызывающие гибель животных. Люди при контакте с грызунами заражаются крайне редко. Человек не может быть источником инфекции.

Главный механизм передачи — фекально-оральный. Пути — пищевой и водный. Основные факторы передачи Y. pseudotuberculosis — овощи и зелень, употребляемые без термической обработки, соления (квашеная капуста, солёные огурцы, помидоры), реже — фрукты, молочные продукты и вода. Возможно заражение воздушно-пылевым путём через пыль, контаминированную вирулентными штаммами (сухая уборка помещений, подметание).

Восприимчивость и постинфекционный иммунитет как при иерсиниозе. Современная эпидемиология псевдотуберкулёза мало отличается от таковой иерсиниоза. Однако для первого более характерны вспышечная заболеваемость, охватывающая большие коллективы людей с вовлечением всех возрастных групп, независимо от пола и профессии, и частое заражение детей.

Псевдотуберкулёз относят к широко распространённым в мире инфекциям, встречающимся повсеместно и неравномерно. Подавляющее большинство сообщений о случаях данного заболевания принадлежит европейским странам. РФ относится к эндемичным территориям. Чаще вспышки регистрируют в Центральной части и на северо-западе РФ, Крайнем Севере, Дальнем Востоке и Субарктике Евразии. Подъёмы заболеваемости регистрируют в весенне-летний (III–V месяцы), осенне-зимний (X–XII месяцы) и летний (V–VII месяцы) периоды.

Меры профилактики

Профилактика псевдотуберкулёза сходна с таковой иерсиниоза.

Патогенез

Внедрение Y. pseudotuberculosis начинается сразу в ротовой полости, что клинически проявляется синдромом тонзиллита. Значительная часть возбудителя, преодолев желудочный барьер, колонизирует эпителий преимущественно лимфоидных образований подвздошной и слепой кишки (первая фаза). Затем происходит инвазия эпителия слизистых оболочек кишечника; возбудитель проникает в слизистый слой и преодолевает эпителий кровеносных сосудов — развиваются первичная бактериемия и гематогенная диссеминация (вторая фаза). Далее наблюдают генерализацию инфекции, характеризующуюся диссеминацией возбудителя в органах и тканях, размножение в них и развитие системных нарушений (третья фаза). Основную роль в этом процессе играют инвазивность и цитотоксичность Y. pseudotuberculosis. Проникновение через кишечный эпителий осуществляется через эпителиальные клетки и межклеточные пространства с помощью М-клеток и мигрирующих фагоцитов. Размножение Y. pseudotuberculosis в эпителиоцитах и макрофагах приводит к разрушению этих клеток, развитию язв и внеклеточному размножению иерсиний в центре формирующихся милиарных абсцессов во внутренних органах.

Микроколонии бактерий, располагающиеся внеклеточно, вызывают кариорексис полинуклеаров, которые их окружают. На месте этих очажков во многих внутренних органах формируются гранулёмы.

Таким образом,при псевдотуберкулёзе наблюдают гематогенную и лимфогенную диссеминацию Y. pseudotuberculosis и резко выраженный токсико-аллергический синдром. Максимальные клинико-морфологические изменения развиваются не во входных воротах инфекции (ротоглотка, верхние отделы тонкой кишки), а во вторичных очагах: в печени, лёгких, селезёнке, илеоцекальном углу кишечника и регионарных лимфатических узлах. В связи с этим любая клиническая форма заболевания начинается как генерализованная инфекция.

В период реконвалесценции (четвёртая фаза) происходит освобождение от возбудителя и восстанавливаются нарушенные функции органов и систем. Y. pseudotuberculosis элиминируют поэтапно: сначала из кровеносного русла, затем из лёгких и печени. Длительно иерсинии сохраняются в лимфатических узлах и селезёнке. Цитопатическое действие бактерий и их длительная персистенция в лимфатических узлах и селезёнке могут привести к повторной бактериемии, клинически проявляющейся обострениями и рецидивами.

При адекватном иммунном ответе заболевание заканчивается выздоровлением. Единой концепции механизма формирования вторично-очаговых форм, затяжного и хронического течения инфекции нет. У 9–25% больных, перенёсших псевдотуберкулёз, формируются синдром Рейтера, болезнь Крона, Гужеро–Шёгрена, хронические заболевания соединительной ткани, аутоиммунные гепатиты, эндо-, мио-, перии панкардиты, тромбоцитопении и др.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 3 до 19 дней (в среднем 5–10 дней), иногда сокращается до 1–3 сут.

Классификация

Единой клинической классификации псевдотуберкулёза нет. Рекомендовано использование классификации (с небольшими изменениями) Н.Д. Ющука и соавт. (табл. 17-14).

Мезентериальный лимфаденит
Терминальный илеит
Острый аппендицит

Острое (до 3 мес)

Затяжное (до 6 мес)

Артрит(ы)
Узловатая эритема
Синдром Рейтера и др.

Хроническое (свыше 6 мес)

Основные симптомы и динамика их развития

Выделяют следующие периоды заболевания: инкубационный, начальный, разгара, реконвалесценции или ремиссии.

Начальный период длится от 6–8 ч до 2–5 дней. Клинические проявления начального периода у всех форм псевдотуберкулёза сходны: выраженная интоксикация и полиморфизм симптомов. Своеобразие каждой формы выявляют только в период разгара. У большинства больных заболевание начинается остро, иногда бурно. Общее самочувствие резко ухудшается. Температура тела быстро повышается до 38–40 °С, может быть с ознобом. Беспокоят сильная головная боль, головокружение, резкая слабость, бессонница, артралгия, миалгия, боли в пояснице, потливость, апатия, анорексия, иногда обмороки. Больные раздражительны, адинамичны. Нередко появляются признаки острого катара верхних дыхательных путей, жжение на ладонях и подошвах. При осмотре обнаруживают симптомы «капюшона» , «перчаток» , «носков» и инъекцию сосудов склер. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, у некоторых больных — «пылающий» зев, энантема на мягком нёбе, катаральный тонзиллит. Язык с 3–5-х суток болезни становится «малиновым». У некоторых больных — боли в животе, тошнота, рвота и жидкий стул.

Период разгара составляет 3–10 дней (максимально — месяц) и характеризуется выраженностью симптомов конкретной клинической формы и интоксикации.

Смешанная форма характеризуется сыпью, появляющейся у большинства больных на 2–7-й дни болезни. Чаще сыпь скарлатиноподобная, но может быть полиморфной, эфемерной, петехиальной, мелко- и крупнопятнистой, уртикарной, эритематозной, везикулярной и в виде узловатой эритемы, иногда зудит. Скарлатиноподобная сыпь обильна, расположена на груди, спине, животе, конечностях и лице, сгущается в естественных складках. Пятнисто-папулёзная и уртикарная сыпь нередко группируется вокруг крупных суставов (коленных, локтевых, голеностопных). Сыпь может появиться в первые сутки болезни, а все остальные симптомы присоединятся позже. В этих случаях слегка зудящая, пятнистопапулёзная экзантема обычно локализуется на подошвах, кистях, стопах. Как правило, она сохраняется в течение 3–6 дней, узловатая эритема — несколько недель. Возможны подсыпания. Со второй недели болезни начинается крупно- или мелкопластинчатое шелушение кожи. Артралгия и миалгия нередко становятся нестерпимыми. Чаще поражаются коленные, голеностопные, локтевые, межфаланговые и лучезапястные, реже — плечевые, тазобедренные, межпозвоночные и челюстно-височные суставы. Продолжительность артралгии от 4–5 дней до 2–3 нед. Болевой синдром и гиперестезия кожи вообще характерны для псевдотуберкулёза. Внезапно, без видимых причин возникнув, боли неожиданно прекращаются. Диспепсические и катаральные явления сохраняются или усиливаются в периоде разгара.

Со 2–4-го дня болезни лицо бледное, особенно в области носогубного треугольника, часто бывают субиктеричность кожи и склер и полиаденопатия.

В период разгара сохраняются или впервые появляются боли в животе. При пальпации у большинства больных определяют болезненность в правой подвздошной области, книзу и вправо от пупка, в правом подреберье и над лобком. Почти у всех больных увеличена печень, иногда — селезёнка. Диарея бывает редко. Стул нормальный или запор. Изменения со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой и мочевыводящей системы при смешанном варианте псевдотуберкулёза не отличаются от изменений при иерсиниозе. В периоде разгара температура достигает максимума; она постоянная, волнообразная или неправильного типа. Продолжительность лихорадочного периода от 2–4 дней до нескольких недель.

О начале периода реконвалесценции свидетельствуют улучшение самочувствия больных, постепенная нормализация температуры, восстановление аппетита, исчезновение сыпи, болей в животе и суставах. Нередко сохраняется субфебрильная температура. На 2–3-й неделе периода реконвалесценции появляются вегетативные расстройства, которые усиливаются при затяжном течении и формировании вторично-очаговых форм.

При всех клинических формах заболевания обострения и рецидивы чаще возникают у больных, не получавших антибактериальной терапии.

Септический вариант смешанной формы псевдотуберкулёза встречается редко. Течение не отличается от сепсиса при иерсиниозе. Летальность достигает 30–40%.

Скарлатиноподобный вариант наиболее распространён. Характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой и обильной точечной сыпью, сгущающейся в кожных складках и вокруг крупных суставов. У всех больных сыпь в большинстве случаев не зудящая, появляется на 1–4-й (реже на 5–6-й) день болезни. Экзантема чаще точечная на гиперемированном или нормальном фоне кожи, иногда эритематозная и пятнистая (коре- или краснухоподобная). Локализуется на груди, животе, боковых поверхностях тела, руках и нижних конечностях, нередко с геморрагиями. Симптом «жгута» положительный. У большинства больных наблюдают также симптомы «перчаток», «носков» и «капюшона». Характерны бледный носогубный треугольник, «малиновый» язык, яркая гиперемия лица, миндалин, дужек и стойкий белый дермографизм. Боли в суставах, животе и диспепсические явления не типичны.

Абдоминальная форма псевдотуберкулёза чаще встречается у детей. Основные клинические проявления — сильные, постоянные или приступообразные боли в правой подвздошной области или вокруг пупка, им может предшествовать эпизод острого энтероколита с лихорадкой. У некоторых больных заболевание сразу начинается с резких болей в илеоцекальной области, в результате чего их госпитализируют в хирургическое отделение с подозрением на острый аппендицит.

Мезентериальный лимфаденит псевдотуберкулёзной этиологии характеризуется острым началом (с высокой температуры, озноба) и усиливающимися болями в животе. Пациенты жалуются на тошноту, рвоту, жидкий стул без патологических примесей, слабость, головную, мышечную и суставную боль. У некоторых из них обнаруживают гиперемию кожи лица, шеи и груди, точечную сыпь на коже груди, живота, конечностей и паховых складок. При тяжёлом течении появляются напряжение мышц в правой подвздошной области и перитонеальные симптомы. При лапаротомии видны увеличенные лимфатические узлы брыжейки диаметром до 3 см, инъекция и гиперемия подвздошной кишки с фибринозным налётом на серозной оболочке. Характерен ложноаппендикулярный синдром, позволяющий дифференцировать мезентериальный лимфаденит от острого аппендицита.

Острый аппендицит может проявляться симптомами, бывающими первыми клиническими проявлениями псевдотуберкулёза или появляющимися через несколько дней (недель) после начала болезни. Боль, которая локализуется преимущественно в правой подвздошной области, схваткообразная, реже постоянная. Пациентов беспокоят тошнота и рвота. Лихорадка неправильного типа. Язык «малиновый».

Терминальный илеит бывает первым проявлением заболевания, но чаще развивается в период рецидивов или ремиссии. Характерны боль в животе, напряжение мышц правой подвздошной области, симптомы раздражения брюшины, тошнота, повторная рвота, жидкий стул 2–3 раза в сутки. Иногда умеренное увеличение печени. Может сформироваться хронический илеит, клинически проявляющийся во время рецидивов и обострений. Рецидивы при абдоминальной форме встречаются чаще, чем при других формах псевдотуберкулёза. Клинико-лабораторные признаки псевдотуберкулёзного гепатита аналогичны таковым при иерсиниозе. У некоторых больных развивается панкреатит, проявляющийся нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Миокардит практически не отличается по течению и исходу от миокардита при иерсиниозе. Однако описаны случаи тяжёлого инфекционно-токсического миокардита и поражение проводящей системы сердца. Возможны эндо-, перии панваскулиты, а также циркуляторные нарушения.

У большинства больных развивается пиелонефрит, реже — гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит и ОПН. Изменения в мочевыделительной системе преходящие.

Пневмонии развиваются чаще, чем при иерсиниозе. Их регистрируют почти у всех больных с летальным исходом.

Течение и исход менингита при псевдотуберкулёзе не отличаются от менингита при иерсиниозе. При вторично-очаговой форме возможно развитие менингоэнцефалита.

Характерны симптомы поражения соматической (полиневриты и менингорадикулоневриты) и вегетативной нервной системы (раздражительность, нарушение сна, бледность или гиперемия кожи, потливость, диссоциация АД, парестезии и т.д.).

Вторично-очаговая форма псевдотуберкулёза наиболее часто проявляется узловатой эритемой, синдромом Рейтера и хроническим энтероколитом.

Осложнения

Осложнения псевдотуберкулёза: ИТШ, спаечная и паралитическая непроходимость, инвагинация, некроз и перфорация кишки с развитием перитонита, менингоэнцефалит, ОПН, синдром Кавасаки — развиваются редко и могут стать причиной летальных исходов.

Диагностика
Клиническая диагностика

Сложна при спорадической заболеваемости и становится сравнительно простой при вспышечной. Основывается на характерной клинической симптоматике и лабораторной диагностике.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

В гемограмме обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, эозинофилию, относительную лимфопению и увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови повышение активности ферментов, реже — гипербилирубинемия. Специфическая лабораторная диагностика псевдотуберкулёза такая же, как и при иерсиниозе. Перспективными методами специфической диагностики выступают иммуноферментная тест-система на основе белка порина Y. pseudotuberculosis и эритроцитарный антигенный диагностикум для РНГА на основе белков клеточной стенки Y. Pseudotuberculosis.

Инструментальные методы

Дополнительные инструментальные методы обследования больных не отличаются от описанных при иерсиниозе.

Дифференциальная диагностика

Представлена в табл. 17-15–17-17.

Чаще весной, в конце зимы и в начале лета. Характерны группо- вые случаи

Спорадические случаи, без сезон- ности

Острое, с ознобом, лихорадкой, выраженной интоксикацией и болью в животе

Этапность: сначала боли в животе, затем нарастающая интоксикация и лихорадка

Окраска кожи и слизистых обо- лочек

Гиперемия ладоней, стоп, лица, шеи, слизистой оболочки зева и конъюнктив

Чаще обычная или бледная

Чаще со 2–4-го дня болезни, при- ступообразная

С первых часов болезни, посто- янная

Тошнота и рвота

Бывают редко, не зависят от болей в животе

Часто, особенно у детей. Возникают после появления болей в животе

Симптомы раздражения брюшины

Редко, выражены нечётко

Увеличение брыжеечных лимфати- ческих узлов

Симптомы паренхиматозного гепатита

Фебрильная, достигает максимума в первые сутки

Повышается постепенно, чаще суб- фебрильная

Не характерно при отсутствии осложнений

Клинические признаки

Дифференцируемые заболевания

псевдотуберкулёз

грипп

скарлатина

менингококкемия

Острое, иногда бурное

Выражена с первого дня болезни, длительная

Выражена с первых часов, кратковременная

Выражена с первых часов

Резко выраженная, длительная

Фебрильная, держится 1–2 нед

Фебрильная, не более 5 дней

Фебрильная, сохраняется 7–8 дней

40 °С и выше, длительная

Характерна, носогубный треугольник бледный

Полиморфная, иногда с геморрагиями, узловатая эритема. Со 2–4-го дня болезни, преимущественно на туловище, конечностях, ладонях, стопах, на фоне гиперемии, иногда зудящая. После исчезновения появляется шелушение

На гиперемированной коже со сгущением в естественных складках, с геморрагиями. Появляется на 1–2-е сутки болезни, держится 5–7 дней, с последующим шелушением

Звёздчатая геморрагическая, сливная с некрозами. Появляется в первые часы болезни, преимущественно на конечностях и ягодицах. Сохраняется длительно

Изменения в ротоглотке

Умеренно выраженная гиперемия дужек, миндалин, задней стенки глотки; реже — ангина

Умеренно выраженная гиперемия

Яркая, зона гиперемии резко отграничена от бледного твёрдого нёба. Катаральная, лакунарная, фолликулярная, редко — некротическая

Глотка гиперемирована, отёчность задней стенки с гиперплазией лимфоидных фолликулов

ГАУЗ «ГБ №5» города Орска