Аутоиммунный тиреоидит: причины и симптомы

Тиреоидит. Причины, симптомы, диагностика и лечение болезни

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Тиреоидит – это группа воспалительных болезней щитовидной железы различного происхождения и патогенеза.

В современное время тиреоидиты являются самыми распространенными эндокринными заболеваниями в мире после сахарного диабета, а аутоиммунный тиреоидит – самым частым аутоиммунным заболеванием. Ученые предполагают, что практически половина населения на Земле имеют ту или иную патологию щитовидной железы, хотя лечению подлежит не каждый. Но официальной статистики по тиреоидитам в России и в мире не ведется из-за невозможности провести достоверные исследования эндемии данной патологии.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Стоит ли говорить о тех пациентах, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, но с сохранной функцией железы? Такие больные практически не жалуются на своё здоровье. Но всё же некоторыми симптомами аутоиммунного тиреоидита является ощущение дискомфорта в шее спереди, человек испытывает неудобства при ношении высокого воротника, шарфа или платка. И совсем наоборот – когда есть гипотиреоз.

Внешний вид больного. Какие же отличительные черты больного человека с аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом?

По внешнему виду такого больного квалифицированный специалист узнает сразу – при первом появлении его в кабинете.

Обычно у такого пациента медленные движения. Цвет лица – бледный с желтоватым оттенком, лицо одутловатое, черты лица грубые, веки отёчные. На бледном лице – нездоровый румянец на скулах и кончике носа в виде красных пятен.

Волосы редкие и хрупкие, часто выпадают очагами, в результате образуются залысины. Выпадение волос наблюдается не только на голове, но и в области подмышек и лобковой области. Встречается и симптом Хертога, то есть выпадение волос наружной трети бровей.

При разговоре наблюдается слабая мимика лица, лицо практически не меняет выражения. Разговаривает человек медленно, долго подбирает слова и с трудом вспоминает названия явлений и предметов. Говорит непонятно, словно «каши в рот набрал». Подобное нарушение в речи происходит из-за отёка языка. Язык становится большой, толстый, на боковых поверхностях остаются следы зубов. Также происходит отёк слизистых оболочек носа, пациенту приходится дышать ртом. Достаточно часто он страдает одышкой. Кожа у такого больного сухая и бледная, её эластичность снижена, она имеет желтоватый оттенок, иногда образует грубые складки. При ощупывании кожа шершавая и холодная. Возможны сухие бляшки (ксероз) и трещины на локтях и подошвах.

Жалобы. Обычно пациент жалуется на выраженную усталость, плохую работоспособность и на постоянное желание поспать. Стоит обратить внимание на снижение памяти и изменение голоса (он становится осипшим).

Нередко пациент жалуется на невозможность самостоятельного стула, приходится прибегать к слабительным средствам и клизмам.

У женщин часто нарушается менструальный цикл. Месячные задерживаются на несколько дней или недель. Менструация скудная. Случаются маточные кровотечения. Подобные менструальные нарушения могут стать причиной развития аменореи – полного прекращения менструации. В итоге развивается бесплодие. Некоторых больных начинают беспокоить выделения из сосков молочной железы, мастопатия.

Мужчин беспокоит уменьшение полового влечения и импотенция.

Общим симптомом тиреоидита является сухость во рту по утрам без выраженной жажды. В случае, когда этим заболеванием страдает ребёнок, обычно он заметно отстаёт от своих сверстников в росте и в умственном развитии. Из всего вышеизложенного можно сделать вывод, что жалобы и внешний вид больных аутоиммунным тиреодитом и гипотиреозом достаточно красноречивы.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Вследствие разрушения фолликулов снижается количество гормон-секретирующих клеток, и организм ощущает дефицит тироксина и трийодтиронина ー основных гормонов щитовидки. Это происходит постепенно, в первые несколько лет заболевание никак не проявляет себя, но со временем появляются симптомы гипотиреоза:

• сонливость, недостаток энергии, апатия;
• одутловатость лица, отечность;
• набор веса при сниженном аппетите;
• запоры;
• сухость кожи, ломкость и выпадение волос;
• сбои менструального цикла.

Иногда, при высокой интенсивности разрушения тканей щитовидки, на начальных этапах развития болезни наблюдаются симптомы гипертиреоза (избытка гормонов): похудание, повышение температуры тела, потливость, “волчий” аппетит. Но клиническая картина быстро сменяется признаками гипотиреоза.

Среди причин увеличения количества пациентов с АИТ:

• ухудшение экологической обстановки;
• эндемический недостаток или избыток йода;
• радиоактивное загрязнение местности;
• нарастающая общая аллергизация населения;
• увеличение вирусного инфицирования;
• и др.

Общие симптоматика АИТ меняется в зависимости от фазы заболевания. АИТ имеет три фазы, связанные с функцией щитовидной железы: гипертиреоидную (с повышенным уровнем гормонов щитовидной железы), эутиреоидную (с нормальным уровнем гормонов щитовидной железы) и гипотиреоидную (со сниженным уровнем гормонов щитовидной железы).

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Среди воспалительных заболеваний щитовидной железы у детей большой удельный вес принадлежит хроническому аутоиммунному тиреоидиту (ХАТ). Это связанно с ухудшением экологической обстановки, а также с единством лимфатического кольца глоточных миндалин и щитовидной железы, что создает условия для возникновения в ней воспалительного процесса на фоне хронических тонзиллитов.

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы было описано Хашимото в 1912 г. Автор назвал это заболевание Struma limphomatosa.

С накоплением клинических данных, относящихся к аутоиммунному поражению щитовидной железы, были разработаны клинические классификации, наиболее удачной из них представляется классификация R. Volpe (1984), в рубрикации которой ХАТ подразделяется на несколько различных форм, среди которых специально выделяется лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков.

В патогенезе ХАТ основную роль играют нарушения иммуннологического контроля у наследственно предрасположенных детей. Известно, что ХАТ по системе НLA ассоциируются с локусами DR 3 и DR 5, как и многие другие аутоиммунные заболевания, причем ассоциация с локусом DR 5 обусловливает гипертрофическую, а с локусом DR 3 – атрофическую форму ХАТ.

Наследственный генез болезни подтверждается данными о частых случаях заболевания у близких родственников. В родословной больных ХАТ нередко регистрируются и другие аутоиммунные заболевания эндокринного и соматического генеза, что может свидетельствовать о врожденной предрасположенности к аутоиммунным реакциям.

Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток ведет к срыву естественной толерантности, активации клеточного и гуморального иммунитета. Этот процесс может быть вызван перенесенной вирусной инфекцией, лекарственными препаратами, реже — травмой. Однако убедительных данных об этиологии ХАТ до настоящего времени не существует.

Запускается процесс выработки антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции щитовидной железы, рецептору тиреотропного гормона гипофиза, выделения лимфотоксинов, фактора некроза опухолей и др., что в итоге вызывает деструктивные изменения в тиреоцитах и снижение функции щитовидной железы. Исходом ХАТ является развитие гипотиреоза. Это состояние приводит к повышенному выбросу тиреотропного гормона гипофиза, который провоцирует рост сохранившихся тиреоцитов с последующей инфильтрацией их лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками.

При гистологическом исследовании щитовидной железы обнаруживается диффузная или очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Характерно наличие больших эпителиоидных клеток Гюртле–Ашкенази. В зависимости от фазы и длительности процесса, можно обнаружить фиброз стромы. Заболевание протекает по гипертрофическому и атрофическому вариантам.

У детей ХАТ чаще развивается в пре- и пубертатном периоде, реже — в дошкольном и младшем школьном возрасте. У подавляющего числа детей аутоиммунный тиреоидит сопровождается развитием зоба, у 5–10% пациентов отмечается атрофическая форма заболевания.

ХАТ может быть одним из составляющих аутоиммунного полиэндокринного синдрома (АПС). Впервые сочетание аутоиммунного тиреоидита с первичной надпочечниковой недостаточностью было описано Е. В. Шмидтом. В настоящее время различают два типа АПС.

Первый тип АПС предполагает надпочечниковую недостаточность, гипопаратиреоз, аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1 типа, кандидоз, дистрофию ногтей, гипоплазию зубной эмали, витилиго, алопецию, хронический активный гепатит, аутоиммунный гастрит, гипогонадизм, синдром мальабсорбции. Этот синдром обусловлен мутацией гена аутоиммунного регулятора. Второй тип АПС включает сахарный диабет 1 типа, надпочечниковую недостаточность, аутоиммунный тиреоидит, гипогонадизм.

ХАТ может сочетаться с ревматоидным артритом, пернициозной анемией, системной красной волчанкой.

Заболевание в 4–5 раз чаще встречается у девочек. Семейная предрасположенность при патологии щитовидной железы выявляется у 65% детей, причем в 3 раза чаще по материнской линии.

В большинстве случаев ХАТ развивается постепенно. Клиническая диагностика ХАТ у детей основана на синдроме увеличения щитовидной железы.

В настоящее время следует пользоваться классификацией размеров зоба по данным пальпации (ВОЗ, 1994). Согласно критериям ВОЗ выделяют следующие размеры щитовидной железы:

• 0 степень — зоба нет;
• I степень — размеры долей щитовидной железы больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, но не видны на глаз;
• II степень — зоб пальпируется и виден на глаз.

При ХАТ у детей размеры зоба чаще соответствуют II степени увеличения долей щитовидной железы. При пальпации щитовидная железа уплотнена, реже — эластической консистенции, неоднородна, с неровной поверхностью, подвижна при глотании.

Хроническое течение болезни в конечном счете приводит к гипотиреозу. Но в отличие от взрослых у 1/3 больных ХАТ дебютирует симптомами повышенной функции щитовидной железы. Гипертиреоидная фаза ХАТ — это явление получило название хашитоксикоза, в отличие от аналогичных проявлений при диффузном токсическом зобе, — развивается в результате деструкции тиреоидной ткани и выхода в кровь большого количества депонированных гормонов. В этих случаях на фоне увеличения щитовидной железы отмечаются тахикардия, изменение артериального давления с увеличением пульсового давления, тремор век и вытянутых пальцев рук, учащение стула. Как правило, на этой фазе ХАТ не регистрируется экзофтальм — один из типичных симптомов диффузного токсического зоба.

Гипертиреоидная фаза при естественном течении продолжается не более полугода. В дальнейшем может наступить спонтанная ремиссия. У 19% пациентов выявляются симптомы гипофункции щитовидной железы, которые проявляются в снижении успеваемости в школе, тенденции к запорам, зябкости, брадикардии, синдрома брадипсихизма.

При исследовании тиреоидных гормонов, несмотря на различные клинические нарушения функции щитовидной железы, уровни Т4 и Т3 остаются в пределах нормативных величин. При гипофункции щитовидной железы показатели тиреотропного гормона гипофиза в 2–2,5 раза превышают средние его значения.

В анализах детей, у которых при поступлении в стационар выявляется тиреотоксикоз, обнаруживаются высокие уровни тиреоидных гормонов, показатели тиреотропного гормона находятся на нижней границе нормы или оказываются ниже нормальных величин.

При ХАТ ультразвуковое исследование выявляет диффузное или очаговое снижение эхоплотности тканей щитовидной железы. Гипоэхогенные участки без четких контуров наблюдаются у большинства больных. У части больных визуализируются гиперэхогенные «тяжи» — очаги фиброза. В случаях, когда эхографическая картина напоминает узловое образование с нечеткими контурами, необходимо динамическое исследование такой железы.

Тиреоидные антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе определяются у 80–95% больных с ХАТ в различных диагностических титрах.

Тонкоигольная биопсия является наиболее точным методом диагностики. Морфологическим признаком ХАТ является типичная лимфоидная инфильтрация, которая всегда преобладает над эпителиальным компонентом. Кроме лимфоцитов, характерным является наличие плазматических клеток и макрофагов, крупных клеток Гюртле–Ашкенази. Основным показанием для проведения пункционной биопсии является подозрение на узлы в щитовидной железе или онкологическая настороженность.

Итак, заболевание не имеет специфической клинической картины, так же как ни один из методов исследования сам по себе не позволяет достоверно поставить диагноз ХАТ. Комплексная оценка патологического процесса в щитовидной железе предполагает исследование эхоструктуры, тиреоидного статуса, тиреоидных антител.

В дифференциальной диагностике определенные трудности представляют гипертиреоидная фаза ХАТ и наличие диффузного токсического зоба, так как данные УЗИ, тиреоидные антитела, морфологическая картина пунктата не всегда позволяют поставить точный диагноз.

Для диагностики ХАТ следует опираться на следующие показатели.

• Обычно тиреотоксикоз развивается в начале заболевания, с последующим восстановлением через 4–6 мес функции щитовидной железы или постепенным развитием гипотиреоза.
• Симптомы тиреотоксикоза не достигают той интенсивности, которая наблюдается при диффузном токсическом зобе.
• Тиреостимулирующие антитела являются маркерами диффузного токсического зоба, а выявление их у больных с ХАТ указывает на сочетание двух аутоиммунных заболеваний.
• О наличии ХАТ может свидетельствовать быстрое развитие эутиреоза на фоне проводимого лечения тиреотоксикоза. Курсовая доза метизола у детей с ХАТ в наших наблюдениях составляла в среднем 600 мг, что ниже, чем при базедовой болезни.

Эффективной терапии ХАТ, как иммунопатологического заболевания, не разработано. В случае болезненности щитовидной железы при пальпации и спонтанных болях в ней следует назначать нестероидные противовоспалительные препараты (ортофен, индометацин) в возрастной дозировке.

Не существует убедительных данных об эффективности иммунокорригирующих препаратов. В гипертиреоидной фазе ХАТ легкой степени лечение целесообразно начать с β-адреноблокаторов и седативных препаратов. При более тяжелом тиреотоксикозе проводится лечение метизолом — 10–15 мг в сутки.

С целью лечения гипотиреоза назначается L-тироксин в дозе 50–100 мкг в сутки под контролем тиреотропного гормона и Т₄.

Оперативное вмешательство при ХАТ проводится при большом размере зоба и в случае сочетания ХАТ с опухолевым процессом в ткани щитовидной железы.

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
И. С. Мавричева, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Наши специалисты:

МирнаяСветлана Сергеевна Врач-эндокринолог Кандидат медицинских наук
Стоимость приема: 5900 ₽

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ

БелозерскаяНина Петровна Врач-эндокринолог
Стоимость приема: 3900 ₽

Симптомы АИТ

По своему протеканию разделяют 4 разновидности тиреоидита, которые значительно различаются между собой симптомами:

• Латентные (скрытные, фоновые);
• Очаговые (узловые);
• Атрофические;
• Гипертрофические.

Как правило, можно встретить гипертрофическую разновидность аутоиммунного тиреоидита, при котором происходит рост габаритов щитовидной железы. Зачастую, его развитие происходит у детей, а проявляется заболевание во время полового созревания. При гипертрофическом типе АИТ главным клиническим симптомом считается «хаси-токсикоз».

Его характеризуют по следующим показателям:

• Сильно выраженное ослабление организма;
• Раздражение;
• Тремор рук;
• Повышенная потливость;
• Шелушение кожи;
• Ощущение жара;
• Снижение веса;
• Учащенное биение сердца;
• Выпуклость глазных яблок (экзофтальм);
• Трудности при проглатывании;
• Ощущение сдавленности в области шейно-воротниковой зоны;
• Рост щитовидки.

С течением времени гипертрофический тип АИН может переходить в атрофический, в этом случае, функциональность щитовидной железы понижается.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Лечение зависит от вида заболевания, формы патологии и состояние пациента. Чаще всего назначают медикаментозную терапию. Препараты могут приниматься пациентом как на протяжении какого-то времени, так и пожизненно при необходимости.

В некоторых случаях может быть назначено хирургическое лечение. Проводится тиреоидэктомия (удаление щитовидной железы). Иногда удаляется только доля щитовидной железы (гемитиреоидэктомия). Удаление щитовидной железы требуется при выявлении новообразований злокачественного характера, большом зобе, нарушающем дыхание и сглатывание, при тиреотоксикозе.