Эмфизема (легкого) (легочная): (J43.9)

Интерстициальные заболевания легких диагностика и лечение

Врачи-пульмонологи клиники «Интеграмед» имеют большой опыт диагностики и лечения интерстициальных заболеваний легких (ИЗЛ). Наша клиника располагает в своем арсенале всеми возможными пульмонологическими исследованиями. Мы сотрудничаем с лучшими специалистами и медицинскими учреждениями России и Мира. Вот некоторые причины обращения именно к нам:

• диагностика проводится на современном оборудовании
• врачи пульмонологи нашего медицинского центра и коллеги из НИИ пульмонологии — это гарантия качества
• диагностика за 1-2 дня
• подбор терапии и мониторинга в соответствии с международными и российскими стандартами.

Классификация

По этиопатогенетическим признакам раз­ли­чают следующие виды эмфиземы легких:
— Пер­вич­ная (идиопа­ти­че­ская) — раз­ви­вается без пред­ше­ство­вавшего брон­хо­легоч­ного за­бо­ле­ва­ния.
— Вто­рич­ная (об­струк­тив­ная) — чаще все­го выступает как ос­лож­не­ние хро­ни­че­ского об­струк­тив­но­го брон­хи­та.

В за­ви­симо­сти от рас­про­стра­нен­но­сти эмфи­зема может быть диффуз­ной или очаго­вой.

Различают эмфизему
— панацинарную, которая характеризуется равномерным поражением всех альвеол, входящих в состав ацинуса легкого. При этой форме процесс преобладает в нижней части легких и разрушает все альвеолы равномерно. Панацинарная эмфизема «в чистом виде» наблюдается в основном у пациентов с недостаточностью альфа1-антитрипсина. У курильщиков очаги панацинарной эмфиземы могут сопровождать явления центриацинарной эмфиземы.
— центриацинарную, которая характеризуется разрушением респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол в центре ацинуса и сохранением окружающих альвеол. Центриацинарная эмфизема легких начинается с дыхательных бронхиол и распространяется в сторону периферии, поражая преимущественно верхнюю часть легких.. Она также называются центродолевой эмфиземой. Эта форма связана с длительным курением.

— парасептальную, которая также известна как дистальная ацинарная эмфизема, и преимущественно связана с дистальными структурами дыхательных путей, альвеолярными протоками и альвеолярными мешочками. Процесс локализуется вокруг перегородок легких и плевры. Хотя характеристики потока воздуха часто не изменяются, возникающие апикальные буллы могут привести к спонтанному пневмотораксу. Гигантские буллы могут иногда вызывать тяжелые компресии соседних тканей легкого. Буллезную эмфизему диагностируют, если эмфизематозный участок легкого по размерам превышает 1 см.

Эмфизема легких входит в состав группы хронических обструктивных болезней легких вместе с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой. Хронический бронхит и эмфизема легких протекают, как правило, одновременно, поскольку их возникновению способствуют одни и те же факторы. В клинической картине могут доминировать проявления только одного из этих заболеваний.

Классификация

В пульмонологии выделяют большое количество разновидностей такой болезни. Первая из них подразумевает разделение недуга в зависимости от его происхождения:

• первичный – диагностируется у младенцев сразу же после появления на свет, когда из-за влияния того или иного фактора он не смог совершить свой первый вдох, а лёгкое полноценно не расправилось;
• вторичный – является приобретённым. В таких случаях происходит спадение лёгкого, которое уже принимало участие в процессе дыхания.

Стоит отметить, что с вышеуказанными формами не стоит путать коллапс, который развился внутриутробно и наблюдается у ребёнка, находящегося в утробе матери, а также физиологический ателектаз, присущий каждому человеку. Внутриутробная и физиологическая форма не относятся к категории истинных ателектазов.

По распространённости патологического процесса недуг делится на:

• ацинозный;
• дольковый;
• сегментарный;
• долевой;
• диффузный.

По этиопатогенетическому принципу различают следующие разновидности болезни:

• обструктивный – формируется из-за непроходимости бронхов, вызванной механическими нарушениями;
• компрессионный ателектаз лёгкого – обуславливается внешним сдавливанием лёгочной ткани, например, воздухом, гноем или кровью, которая скапливается в полости плевры;
• контракционный – вызывается сдавливанием альвеол;
• ацинарный – диагностируется как у детей, так и у взрослых в случаях протекания респираторного дистресс-синдрома.

Развитие болезни проходит несколько стадий:

• лёгкая – выражается в спадении альвеол и бронхиол;
• среднетяжелая – характеризуется появлением полнокровия и отёчности лёгочной ткани;
• тяжёлая – происходит замещение здоровой ткани в соединительную. При этом происходит развитие пневмосклероза.

В зависимости от полученного после рентгенографии снимка патология имеет несколько типов:

• дисковидный ателектаз – развивается на фоне сжатия нескольких долек лёгкого;
• субсегментарный ателектаз – характеризуется полной обтурацией левого или правого лёгкого;
• линейный ателектаз.

Помимо этого, выделяют следующие классификации подобного заболевания:

• по степени сжатия лёгочной ткани – острые и постепенные;
• по наличию последствий – неосложненные и осложнённые;
• по характеру течения – переходящие и стойкие;
• по механизму появления – рефлекторные и послеоперационные;
• по зоне поражения – односторонние и двусторонние.

Амилоидоз внутренних органов

Амилоидоз (греч. крахмал + вид) — нарушение белкового обмена, которое проявляется в отложении и накоплении белковых веществ: характерными физико-химическими свойствами. В последние годы амилоидоз внутренних органов у больных туберкулезом легких встречается относительно редко. Среди умерших от туберкулеза легких амилоидоз диагностируется в 10-20% случаев. Чаще определяется амилоидоз селезенки, печени, почек, надпочечников. Редко наблюдается амилоидоз языка, желудка, миокарда. Почти не наблюдается амилоидоз кишечника, часто диагностировался в антибактериальный период.

Амилоидоз является осложнением хронических форм туберкулеза легких. Этому способствуют интоксикация, гипоксия, авитаминоз, блокировки сульфгидрильных групп и тому подобное.

Выделяют следующие теории развития амилоидоза.

1. Локального клеточного генеза Тайлума — происхождение амилоидоза связывает с появлением клеток, богатых полисахариды, которые строят амилоидный субстрат.

2. Иммунологическая теория Лешке-Леттери — образование амилоидоза рассматривается как результат реакции антиген-антитело, где антиген — продукт распада тканей или чужеродный белок. Амилоид появляется при недостаточном синтезе антител и избытке антигена.

3. Теория диспротеиноза объясняет амилоидоз как продукт ложного нарушения белкового обмена. За счет диспротеинемии в плазме крови накапливаются грубо дисперсные белковые фракции. Гиперфибриногенемия также может способствовать синтезу амилоида.

4. Энзимопатийная теория объясняет возникновение амилоидоза нарушением равновесия между протеиназами и антипротеиназамы (концентрация протеиназ повышается).

Для амилоидоза характерен нефротический (мочевой) синдром, при котором наблюдается: ​​протеинурия, диспротеинемия, цилиндрурия, изостенурия, гипостенурия, полиурия изменяющейся олигоурии, уремия.

Различают четыре стадии амилоидоза:

• доклиническую,
• протеинурическую,
• отечно-гипотоническую,
• азотемическую.

Особенности клиники и диагностики амилоидоза зависят от стадии его развития.

1. Доклиническая стадия— диагностируют по результатам пункционной биопсии печени и почек. По клиническим признакам (слабость, повышенная утомляемость) она предполагается при хроническом фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе. Характерно устойчивое повышение СОЭ после ликвидации активности процесса, эозинофилов.

2. Протеинурична (альбуминурическая) стадия — определяется стойка альбуминурия, незначительная гематурия, цилиндрурия. Для первой и особенно для второй стадии свойственно повышение СОЭ и диспротеинемия (значительное повышение Р2 и в-глобулинов), а также увеличено количество фибриногена без обострения туберкулезного процесса.

3. Отечно-гипотоническая стадия — наблюдается нарушение концентрационной функции почек. Определяется изостенурия, гипостенурия (вследствие нарушения концентрационной функции почек), цилиндрурия. Также появляются отеки, вначале на нижних конечностях, а затем и на других участках тела.

4. Азотемическая стадия амилоидоза является нефросклеротической. Вследствие фиброза почки частично сморщиваются, нарушается мочеотделение, увеличивается уровень азота в крови, развивается уремия, олигоурия, а затем анурия.

Лечение. Проводится интенсивное противотуберкулезное лечение антимикобактериальными препаратами, в которых сохранилась чувствительность возбудителя и не имеющих побочного влияния на функцию почек и печени. Возможно хирургическое лечение (пневмонэктомия или частичная резекция легких), если общее состояние больного удовлетворительное. После этих операций возможно обратное развитие амилоидоза. Кроме этого, в первой, второй и даже в третьей стадии амилоидоза применяется внутривенное вливание альбумина. Назначают аскорбиновую кислоту, тиамина бромид, сердечные средства, донаторы сульфгидрильных групп (метионин, унитиол), а также средства, которые положительно влияют на функцию печени — карсил, сирепар, эссенциале, гепабене. Важно проводить оксигенотерапию и полноценное питание.

Симптомы ателектаза по видам

Ателектаз делится на две принципиально разные группы, в зависимости от того, дышали ли легкие до его развития или нет. Если в легких не было дыхательной активности – ателектаз будет первичный или врожденный, если легкие работали – вторичный, или приобретенный.

Первичный ателектаз развивается только у новорожденных. Причины его возникновения кроются в недоразвитии легочной ткани, в заглатывании мекония и околоплодных вод, которые после рождения препятствуют наполнению легких воздухом и их физиологическому раскрытию, а также в результате угнетения дыхательного центра при родовых травмах головы.

В некоторых случаях может наблюдаться наследственная недостаточность сурфактанта.

Врожденный ателектаз может быть очаговым и обширным. В первом случае наблюдается одышка, синюшность кожи вокруг рта (носогубный треугольник), если площадь поражения небольшая, симптомы отсутствуют. Обширный первичный ателектаз проявляется выраженной одышкой, изменением окраски кожи, может привести к развитию пневмонии у ребенка, часто заканчивается смертью новорожденного.

Особенно опасна аспирационная пневмония на фоне попадания мекония (первородного кала) в легкие. Это приводит к агрессивному воспалению, которое и провоцирует развитие острой дыхательной недостаточности, приводящей к смертельному исходу.

Ателектаз у новорожденных будет считаться вторичным, если спадение легких произошло уже после первоначального нормального наполнения их воздухом. Вид вторичного ателектаза зависит от распространенности процесса.

Самый большой – это тотальный ателектаз. Затем по убыванию площади поражения идет ателектаз доли легкого, сегментарный и дольковый ателектазы. Самым маленьким по размеру является дисковидный ателектаз легкого. Он практически не проявляется клиническими проявлениями.

По механизму развития приобретенный ателектаз подразделяется на 4 вида.

Обтурационный ателектаз

Обтурационный ателектаз связан с возникновением препятствия току воздуха внутри легких, которое может располагаться на разных уровнях. Чем глубже и ближе к альвеолам расположен блок, тем меньшая площадь легкого будет лишена воздуха, соответственно, менее будет выражена клиническая симптоматика.

Причинами, перекрывающими просвет бронхов, являются:

• Инородное тело;
• Слизистая пробка;
• Очень густая мокрота;
• Опухоль внутри бронха. Наиболее частая причина – бронхогенный рак легкого;
• Сдавление бронха извне опухолью, рубцовой тканью, увеличенным лимфоузлом при метастазировании злокачественных новообразований.

При обтурационном ателектазе симптомы могут некоторое время отсутствовать или развиваться постепенно. Обычно появляется и нарастает одышка, которая дополняется сухим кашлем, упорным и не приносящим облегчения. При дыхании затруднен вдох.

На «проблемной» стороне: грудная клетка уменьшается в объеме, межреберные промежутки сужены, плечо опущено, позвоночник сдвигается в здоровую сторону. Кожные покровы синюшного оттенка. Частым осложнением обтурационного ателектаза является воспаление легких.

Развитие пневмонии при ателектазе обусловлено тем, что на стороне поражения создается повышенное отрицательное давление, которое приводит к нарушению лимфо – и кровообращения; происходит «вытягивание» жидкости, клеток крови, слизи в просвет безвоздушных бронхов.

В таких условиях микроорганизмы легко проникают в легочную ткань, приводя к инфицированию. На этом фоне возможно развитие отека легких и следующей за ним острой гипоксии организма.

Компрессионный ателектаз

Компрессионный ателектаз возникает, если в плевральной полости появляется какой-либо патологический «объем», который начинает постепенно сдавливать легочную ткань. Нарастание выраженности первичного процесса приводит к увеличению объема сдавливающего фактора и появлению симптомов ателектаза.

Факторами, оказывающими давление на легкие изнутри, являются:

• Большое количество воспалительной жидкости, которая является следствием плеврита — воспалительного процесса оболочек легких на фоне пневмонии, туберкулеза, системных заболеваний (СКВ, ревматизм) и других процессов;
• Гидроторакс — скопление жидкости вокруг легких при плохой работе сердца, когда происходит застой крови в легочных венах и жидкая часть крови начинает просачиваться в плевральную полость; — воздух, попадающий в полость легких изнутри и извне при травмах грудной клетки;
• Гемоторакс – кровь в плевральной полости при массивном кровотечении, связанного с травмами;
• Большая опухоль, исходящая из легких или бронхов.

Проявления симптомов компрессионного ателектаза возникают на фоне основного заболевания и нарастают постепенно. Основными специфическими клиническими признаками будут одышка, затруднение дыхания, как на вдохе, так и на выдохе, кашель, ощущение тяжести и боль в пораженной половине грудной клетки.

При компрессионном ателектазе отмечают признаки цианоза (синюшность) губ и кожи. На стороне развития спадения легких грудная клетка увеличена, отмечается выбухание тканей в межреберных промежутках, заметно отставание этой половины при дыхании.

Компрессионный ателектаз от обтурационного отличается характером одышки. В первом случае она смешанная, т.е. как указано выше, затрудняется вдох и выдох. Во втором случае она носит экспираторный характер, т.е. затрудняется только выдох из-за имеющегося препятствия.

Дистензионный ателектаз

Дистензионный ателектаз относится к функциональному типу, при котором происходит уменьшение наполнения легких воздухом на вдохе вследствие ограничения объема дыхательных движений и спазма бронхов.

Возникает из-за ограниченной механики дыхательных движений:

• У больных на длительном постельном режиме в нижнебоковых отделах легких;
• Когда человек сознательно не делает глубокий вдох из-за боли в груди или животе;
• Когда сделать вдох мешает накопление воздуха или жидкости в брюшной полости (т.е. является следствием метеоризма, асцита);
• Снижение эластичности бронхов и тонуса мышц при миастении.

Так же дистензионный ателектаз может возникнуть при угнетении дыхательного центра головного мозга, которое приводит к ослаблению дыхания и рефлекторному спазму бронхов:

• после наркоза;
• при отравлении барбитуратами;
• при инсульте – такой ателектаз называется спастический, или контрактильный.

Признаки этого вида патологии зачастую отсутствуют, ввиду его небольших размеров. При множественных очагах может проявляться незначительной одышкой и сухим кашлем. Грудная клетка не является ассиметричной, ее величина, как правило, не изменена.

При прослушивании легких на глубоком входе можно услышать появление хрипов, которые связаны с раскрытием спавшихся участков легких. В отличие от пневмонии, эти хрипы нестойкие и исчезают после нескольких дыхательных движений.

Смешанный ателектаз

Смешанный ателектаз возникает при сочетании двух или трех видов вторичных ателектазов. Такое наблюдается при возникновении абсцесса легких, очага воспаления при пневмонии, каверны при туберкулезе.

Эти состояния имеют менее благоприятный прогноз, чем все остальные.

Диагностика

Клинические симптомы, которые проявляются при ателектазе легкого, не являются специфическими сугубо для этого состояния, поэтому по одной только одышке, учащении сердцебиения и гипотонии заподозрить ателектаз не представляется возможным. Эта симптоматика позволяет заподозрить наличие патологии со стороны органов дыхания в целом, а уточнить ее можно будет при дальнейшем обследовании больного – как физикальном (осмотр, простукивание грудной клетки врачом, выслушивание фонендоскопом), так и с помощью инструментальных методов диагностики.

Опытный врач заподозрит спадание легких на основе осмотра: грудная клетка больного будет ассиметричной при дыхательных движениях – за счет того, что ее пораженная половина не двигается, потому как легкое фактически не дышит (образно говоря, ему нечем дышать).

Без привлечения дополнительных инструментальных методов диагностики ателектаз легкого можно заподозрить при одновременно наблюдающихся признаках – таких, как:

одышка;
• посинение кончиков пальцев и носа;
• общий упадок сил;
• отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания;
• наличие заболевания, которое могло привести к закупорке бронха или давлению на легочную ткань (инородное тело в бронхе, жидкость или воздух в плевральной полости, интенсивный туберкулезный процесс, опухоль в грудной полости и так далее).

Так как в большинстве случаев ателектаз появляется на фоне уже имеющихся заболеваний или патологических состояний, такой двойной негативный удар по организму утяжеляет его и без того плохое состояние.

В ряде случаев из-за того, что спадает много мелких участков легочной ткани, ателектаз никак не проявляется. Но участки спадания могут стать местом возникновения очагов воспаления легких – в таких случаях именно по очаговой пневмонии опытный врач заподозрит у пациента начинающийся ателектаз, который затем выливается в тяжелую форму поражения легкого.

В большинстве случаев без задействования дополнительных инструментальных методов исследования подтвердить ателектаз легкого не представляется возможным. Наиболее полезными для диагностики этой патологии являются:

легких и средостения (группы органов, которые находятся между двумя легкими); , которая позволит более предметно изучить воздушность легких; , с помощью которой можно установить степень поражения бронха – а именно то, как сказались негативные факторы на уменьшении его просвета.

Во время инструментальных диагностических манипуляций важно не только установить наличие ателектаза и его точную локализацию, но и уточнить объем спавшейся ткани, чтобы определить правильную тактику лечения и объем лечебных манипуляций.

На рентгенограмме для диагностики ателектаза имеет значение состояние не только ткани легких, но и корней легких, ребер, органов средостения, купола диафрагмы, плевры, плевральной полости и даже позвоночника (будет наблюдаться его сколиотическое отклонение в направлении выпуклости в сторону пораженного легкого).

Симптом воздушной бронхограммы

Воздушная бронхограмма — рентгенологический термин, который означает, что на фоне плотной и безвоздушной ткани легких с инфильтратами («матовых стекол» с консолидацией), сохраняется воздушное пространство в просвете бронхов. Этот отдел дыхательных путей полностью или частично визуализируются на КТ.

С одной стороны, воздушная бронхограмма говорит о проходимости проксимальных дыхательных путей, с другой — указывает на масштабную обструкцию легких, при которой практически отсутствует альвеолярный воздух.

Прогноз и профилактика

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти.

Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей.

В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.