Эффективное лечение этмоидита у взрослых

Арахноидит

Арахноидит — полиэтиологическое заболевание. Примерно у 55-60% больных арахноидит связан с перенесенным ранее инфекционным заболеванием. В 30% арахноидит является следствием перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего субарахноидального кровоизлияния или ушиба головного мозга, хотя вероятность возникновения арахноидита не зависит от тяжести полученных повреждений. В 10-15% случаев арахноидит не имеет точно установленной этиологии.

Причинными факторами являются:

• инфекционные заболевания (грипп, паротит (вирусное воспаление околоушной слюнной железы,));
• нейроинфекции;
• гнойные процессы в ЛОР-органах (синуситы (воспаление придаточных пазух носа), средний отит (воспаление среднего уха), хронический тонзиллит, риносинуситы);
• ревматизм;
• общие инфекции (корь, скарлатина);
• воспалительные заболевания мозговых оболочек (менингиты);
• травмы позвоночника;
• черепно-мозговая травма.

Ведущую роль играют аутоиммунные и аутоаллергические реакции на антигены мягкой оболочки, сосудистых сплетений и эпендимы желудочков с преимущественно пролиферативными изменениями в них в ответ на разнообразные повреждающие факторы.

Головной мозг покрыт тремя оболочками — твердой, паутинной и мягкой. Этими же оболочками покрыт и спинной мозг. Паутинная оболочка — это тонкая мембрана, образованная соединительной тканью и покрытая эндотелием. Она не заходит в глубину борозд мозга, поэтому между ней и мягкой оболочкой образуются щели, заполненные прозрачной жидкостью (ликвором), богатой веществами необходимыми для жизнедеятельности мозга. Также эта жидкость гасит толчки и колебания при движении тела. При арахноидите паутинная оболочка воспаляется, утолщается, уплотняется, теряет упругость. Она может даже срастаться с твердой и мягкой оболочками. Определяются помутнение и утолщение паутинной оболочки, соединительнотканные спайки, иногда кисты, наполненные прозрачной или мутноватой жидкостью, которые могут вызвать компрессию структур головного или спинного мозга. Образуются пузыри, которые давят на мозг и нарушают его работу.

Выделяют распространенный и ограниченный, слипчивый, кистозный и кистозно-слипчивый арахноидиты.

Предрасполагающими к развитию арахноидита факторами является:

• хроническое переутомление;
• различные интоксикации (в т. ч. алкоголизм);
• тяжелый физический труд в неблагоприятных климатических условиях;
• частые ОРВИ;
• повторные травмы не зависимо от их локализации.

Назвать характерно­е заболевани­е самостояте­льным весьма затрудните­льно, ведь развиваетс­я оно на фоне присутству­ющего в организме патологиче­ского процесса.

Симптомы и протекание заболевания

Заболевание развивается подостро с переходом в хроническую форму. Клинические про явления представляют собой сочетание общемозговых расстройств, чаще связанных с внутричерепной гипертензией, реже с ликворной гипотензией, и симптомов, отражающих преимущественную локализацию оболочечного процесса. В зависимости от преобладания общих или локальных симптомов первые проявления могут быть различными.

Клиническая картина при арахноидите индивидуальна у каждого больного, но есть общие симптомы арахноидита:

1. Головная боль (чаще в затылке, глазных яблоках, иррадиирующая (» отдающая») в заднюю поверхность шеи).
2. Ощущение тяжести в голове.
3. Ослабление памяти.
4. Раздражительность.
5. Повышенная утомляемость, слабость.
6. Нарушение сна.
7. Тошнота, рвота.
8. Головокружение.
9. Шум в ушах.
10. Нарушение движения глазных яблок, косоглазие.
11. Снижение зрения, выпадение полей зрения (то есть участков видимого глазом зрительного поля).
12. Приступы судорог в руках и ногах, иногда с потерей сознания.
13. Онемение. Покалывание.
14. Паралич, потеря чувствительности в ногах, потеря движения ног.
15. Атрофия мышц, мочевого пузыря, кишечника и сексуальная дисфункция.
16. Неконтролируемое подергивание.

Симптоматика может быть утомительной и даже изнуряющей. В некоторых случаях арахноидита случаются джексоновськие или общие эпилептические припадки, незначительная асимметрия сухожильных рефлексов.

По местоположению очага воспаления в паутинной (сосудистой) оболочке выделяют следующие формы арахноидита.

1. Конвекситальная — очаг расположен на поверхности полушарий головного мозга:

• лобная — на поверхности лобной доли;
• теменная — на поверхности теменной доли;
• височная — на поверхности височной доли;
• центральная извилина — на поверхности борозды, разделяющей правое и левое полушария головного мозга.

1. Базальная — очаг расположен снизу, на основании головного мозга:

• оптико-хиазмальная — очаг расположен около прохождения зрительных путей;
• интерпедункулярная — очаг расположен на основании мозга между его ножками (часть ствола мозга, в которой проходят большинство путей, несущих чувствительную и двигательную информацию);
• поперечная цистерна — очаг расположен в пространстве между головным мозгом и мозжечком.

1. Задняя черепная ямка — очаг расположен в задней черепной ямке, рядом с мозжечком.

• шейный уровень;
• грудной уровень;
• поясничный уровень;
• крестцовый уровень.

Арахноидит протекает в 3 формах:

• острой;
• подострой;
• хронической.

Клинические проявления болезни возникают по прошествии длительного временного промежутка после воздействия вызвавшего болезнь фактора. После гриппа заболевание может возникнуть спустя 3 месяца или год, а после травмы черепа через 1,5-2 года.

Типичное развитие болезни начинается с незначительных проявлений. Дебют болезни характеризуется такими симптомами, как слабость, утомляемость, бессонница и раздражительность. Такие признаки общие для многих других болезней и напрямую о наличии воспаления в паутинной оболочке не свидетельствуют. Только со временем начинают возникать общемозговые симптомы, которые обычно и заставляют человека обратиться в лечебное учреждение.

Цены на лечение этмоидита

Сравнение цен на этмоидотомию в клиниках Москвы

Здесь мы видим средние цены на операцию на решетчатых пазухах в клиниках, которые размещаются в районе указанных станций метро, но в соответствии с Федеральным законом «О Рекламе», мы не указываем названия клиник.

Причины

Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

• перенесенная травма;
• острая или хроническая интоксикация солями тяжелых металлов, наркотическими веществами, алкоголем;
• нарушения кровоснабжения (атеросклероз, артериальная гипертония, амилоидоз и т.п.);
• инфекционные заболевания (дифтерия, ботулизм, столбняк и другие);
• нарушения работы печени или почек, сопровождающиеся накоплением токсинов в крови;
• нарушения обмена глюкозы;
• нехватка витаминов (особенно группы В);
• задержка воды, недостаток натрия в крови и спровоцированные этим отеки;
• иммунодефицитные состояния;
• воздействие ионизирующего излучения;
• гипоксия: недостаточное поступление кислорода к клеткам головного мозга.

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

• посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
• токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
• метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
  • печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
  • уремическая: связана с нарушением работы почек;
  • диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
  • аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
  • синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
  • панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
  • гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
  • атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
  • гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
  • венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.

  В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

  Патогенез болезни Лайма

  Входные ворота — кожа в месте укуса клеща (развивается кольцевидная эритема — инфекция локализована в течение 5 дней). Далее происходит лимфо- и гематогенное распространение боррелий во внутренние органы, суставы, лимфатические образования, мозговые оболочки (диссеминация инфекции). В этот период происходит частичная гибель спирохет с высвобождением ими эндотоксина и запуском иммунопатологических реакций. Происходит активное раздражение иммунной системы и генерализованная гиперагрессия местного гуморального и клеточного звена иммунитета. На появление флагеллёзного жгутикового антигена начинается выработка антител классов М и G. На данном этапе при адекватности иммунной системы, своевременно начатом лечении имеются все шансы на полную элиминацию возбудителя и регресс всех иммунопатологических сдвигов.

  

  В случае прогрессирования боррелиоза (отсутствия лечения) происходит дальнейшее размножение боррелий, расширение спектра антител к антигенам спирохет и их длительная выработка (хронизация инфекции). Появляются циркулирующие иммунные комплексы, усиление продукции T-хелперов, лимфоплазматические инфильтраты (уплотнения ткани) в органах.

  Ведущую роль в патогенезе артритов несут липополисахариды, стимулирующие синтез ИЛ-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, Т- и В-лимфоцитов, простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью (то есть происходит активация воспаления в полости суставов). Циркулирующие иммунные комплексы накапливаются в органах, привлекают нейтрофилы, которые вырабатывают медиаторы воспаления, вызывая воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель может сохраняться в организме десятилетия, поддерживая иммунопатологический процесс. [2] [3] [6]

  Анализ на менингит

  В анализе крови при менингите определяются острые воспалительные изменения. В мазке со слизистых оболочек носоглотки находят менингококки (бактерии, которые вызывают менингит). Для того чтобы уточнить природу заболевания и определить степень тяжести патологического процесса пациентам выполняют следующие анализы:

  • полимеразную цепную реакцию;
  • определение глюкозы в сыворотке крови;
  • общеклиническое исследование кала (копрограмму);
  • определение креатинина, АЛТ, АСаТ, общего билирубина, лактата и прокальцитонина в сыворотке крови.

  При подозрении на вирусный менингит определяют иммуноглобулины M к вирусам простого герпеса 1 и 2 типа (ВПГ-I, II) в сыворотке крови, Ig M к раннему антигену вируса Эпштейн-Барра (ВПГ-IV) и к цитомегаловирусу (ВПГ-V) в сыворотке крови методом иммунохемилюминисценции.

  Арахноидит — причины, признаки, симптомы

  Сначала разберемся с таким понятием, как арахноидит. Считается, что различные перенесенные в детстве заболевания головного мозга (черепно-мозговые травмы, микрокровоизлияния, скрытые менингиты) могут вызывать хроническое воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек – так называемый арахноидит.

  Арахноидит вы в зоне риска

  …если вам поставили диагноз арахноидит, всегда нужно иметь в виду, что большого смысла он в себе не несет

  Диагноз «арахноидит головного мозга» ставится врачами-невологами клинически, на основании жалоб на головные боли, утомляемость, приступы тошноты и рвоты, нарушения памяти и т.п. Но сложность в том, что все эти симптомы являются неспецифическими и могут иметь разные причины, и поэтому в современной медицине диагноз хронический арахноидит является очень спорным. Хотя бы потому, что мы не можем достоверно доказать, есть или нет хроническое воспаление мозговых оболочек. У нас просто нет никаких методов, которые могли бы достоверно выявить это воспаление. Поэтому, если вам поставили диагноз арахноидит, всегда нужно иметь в виду, что большого смысла он в себе не несет.

  Почему точный диагноз трудно поставить?

  • Симптомы не являются специфическими
  • Трудно выявить хроническое воспаление
  • Характер арахноидальной кисты трудно установить

  На МРТ головного мозга арахноидит чаще всего не имеет достоверных признаков, но иногда может приводить к формированию кист, расположенных в субарахноидальном пространстве, то есть между мозгом и костью черепа. Это так называемые арахноидальные кисты. Арахноидальные кисты имеют четкие признаки на МРТ. Но, к сожалению, чаще всего мы не можем сказать, возникли эти кисты вследствие арахноидита, или они имеют врожденный характер. Поэтому в современной неврологии понятия «арахноидит» и «арахноидальная киста» различаются, и путать их не стоит.

  Причины гриппа

  Грипп вызывается вирусной инфекцией. Было выделено три типа вируса гриппа.

  Вирус типа А способен поражать как людей, так и животных. «Птичий грипп», «свиной грипп» — это разновидности вируса типа А. Вирус данного типа вызывает заболевания средней или сильной тяжести, приобретающие эпидемический характер. Эпидемии гриппа А происходят с периодичностью в 2-3 года. Коварность вируса заключается в том, что он способен мутировать – менять свою антигенную структуру.

  Вирус типа B передается только от человека к человеку. Хотя данный тип также видоизменяется, он не вызывает столь тяжких эпидемий. Вспышки гриппа B носят, как правило, локальный характер. Периодичность таких вспышек 4-6 лет. Они могут предшествовать эпидемиям гриппа типа А или накладываться на них.

  Вирус типа C мало изучен. Он также передается только от человека к человеку, но не вызывает тяжелых симптомов (в некоторых случаях инфицирование вообще не вызывает симптомов).

  Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Однако также возможен и бытовой путь – через предметы обихода. Вирус попадает в воздушную среду с частичками слизи, слюны или мокроты, выбрасываемых при кашле или чихании. Зона, в которой риск заражения достаточно высок, обычно составляет 2-3 м. вокруг больного. На большем расстоянии концентрация аэрозольных частиц незначительна и не представляет угрозы.

  Домашние средства лечения

  Дополнительно для лечения назначают лечебную физкультуру (когда проходит острая стадия болезни) и массаж. Также в домашних условиях можно делать компрессы и примочки из вареного картофеля, капусты, а также протирать проблемные места отварами донника, ромашки, липы, хвоща. Помните, все домашние и народные средства можно начинать использовать только после консультации у специалиста.

  В качестве профилактики больному необходимо:

  • обеспечить правильное, сбалансированное питание, употребление достаточного количества воды;
  • вести активный образ жизни, устраивать частые прогулки на свежем воздухе, заниматься спортом;
  • проводить своевременное лечение простуды и других болезней.

  Не допускается постоянное пребывание в сидячем положении, нахождение на сквозняке, переохлаждение организма.